Метаболизмнің дұрыс болмауы қартаю мен аурудың жасырын кінәсі болуы мүмкін.

Қартаю- биологиялық процесс. Одан ешкім қашып құтыла алмайды. Ең дұрысы, адамда қартайғанда саяхаттап демалуға және еңбегіңіздің жемісін көруге болатын уақыт болуы керек. Қазақта жас күніңде көргеннің бейнеттің, қартайғанда зейнетін бер,-деген сөз жиі айтылады. Алайда, қартаюдың қараңғы  жағы, көңілсіз келбеті де  бар, ол көбіне үлкейген адамдардың сырқаттарымен байланысты.

Әр секунд сайын адамның жасушалары бір-бірімен тығыз байланысты метаболикалық желіні құру арқылы тіршіліктің негізгі функцияларын қамтамасыз ететін миллиардтаған биохимиялық реакцияларды орындайды. Бұл желі жасушалардың өсуіне, көбеюіне және қалпына келуіне мүмкіндік береді, ал оның бұзылуы қартаю процесіне әкелуі мүмкін.

Бірақ қартаю метаболизмнің төмендеуіне әкеле ме, әлде метаболизмнің бұзылуы қартаюды тездете ме? Немесе екеуі де?

Бұл "тауық бірінші пайда болды ма, әлде жұмыртқа ма" деген сұраққа жауап іздегенмен бірдей. Бұл сұраққа жауап беру үшін алдымен қартаю мен ауру кезінде метаболикалық процестердің қалай бұзылатынын түсіну керек. Адам қартайғанда бойдан күш-қуат кетеді. Қан қоюлық, қант диабеті, қатерлі ісік, жүрек-қан тамырлары аурулары және нейродегенеративті бұзылуларды қоса алғанда, көптеген аурулардың  өте  жиі  көрініс  беретін  кезеңі.

Үлкейген адамның ағзасындағы проблемалардың пайда болуының негізгі факторы жасушалық және метаболикалық гомеостаздың немесе тепе-теңдіктің бұзылуы болып табылады. Гомеостаздың бұзылуы дененің ішкі органдарды тұрақсыздандырады. Нәтижесінде тепе-теңдік бұзылады, бұл метаболикалық бұзылуларды, созылмалы ауруларды және қартаюға және басқа да ауыр жағдайларға ықпал ететін жасушалық функциялардың бұзылуын қоса алғанда, денсаулыққа қатысты  ағзадағы қордаланған мәселелерді тудыруы мүмкін.

Метаболизмнің бұзылуы жасушалар қартаюының көптеген белгілерімен байланысты, мысалы, теломерлердің қысқаруы, яғни хромосомалардың қорғаныс ұштарының зақымдануы және геномдық тұрақсыздық, генетикалық мутациялардың пайда болу үрдісі.

Дисфункционалды метаболизм сонымен қатар нашар жұмыс істейтін митохондриялармен байланысты; жасушаның қартаюы немесе жасушаның бөлінуінің тоқтауы; ішек микробтарының теңгерімсіздігі; жасушалардың әртүрлі қоректік заттарды анықтау және жауап беру қабілетінің төмендеуі.

Альцгеймер ауруы сияқты неврологиялық бұзылулар метаболикалық реттелудің бұзылуы мен функционалдылықтың төмендеуі арасында тығыз байланыстары бар.

Мысалы, осы мәселені зерттеу тобы бұрын қартайған тышқандарда сүйек кемігі жасушаларының энергияны өндіру, сақтау және пайдалану қабілеті қабынуды модуляциялайтын ақуыздың белсенділігінің жоғарылауына байланысты басылатынын анықтаған. Энергия тапшылығының бұл жағдайы қабынудың жоғарылауына әкеледі, бұл қартаю жасушаларының негізгі отын көзі ретінде глюкозаға тәуелділігімен  күшейеді.

Дегенмен, қартайған тышқандардың сүйек кемігі жасушаларында бұл ақуыздың эксперименттік тежелуі жасушалардың энергия өндіру қабілетін қалпына келтіреді, қабынуды азайтады және есте сақтауға жауап беретін ми аймағының пластикасын жақсартады.

Бұл нәтиже иммундық функцияларды қалпына келтіру үшін сүйек кемігі жасушаларындағы глюкоза алмасуын қайта бағдарламалау арқылы кейбір когнитивті қартаю процестерін қалпына келтіруге болатынын көрсетеді.

Ғалымдар глюкоза алмасуының бұзылуы мен нейродегенеративті ауру арасында жаңа байланыс тапты. Бұл оларды бастапқыда Альцгеймер ауруын емдеу үшін қолданылуы мүмкін қатерлі ісік ауруын емдеуге арналған препаратты анықтауға әкелді.

"Біз триптофан амин қышқылының ыдырауының бірінші кезеңінде маңызды рөл атқаратын ido1 ферментіне назар аудардық", - дейді Мелани Р.Макрейнольдс, Пенн мемлекеттік университетінің биохимия кафедрасының доценті. - Бұл жол қосымша энергия жолдары мен қабыну реакцияларын тамақтандыратын кинуренин деп аталатын негізгі қосылысты шығарады. Алайда, артық кинурениннің зиянды салдары болуы мүмкін, соның ішінде Альцгеймер ауруының даму қаупі артады. Біз ido1 тежелуі жасуша дақылдары мен тышқандарды қоса алғанда, клиникаға дейінгі бірқатар үлгілерде есте сақтау және ми қызметін қалпына келтіре алатынын анықтадық. Неліктен екенін түсіну үшін біз ми жасушаларының метаболизмін зерттедік".

Ми-ағзадағы глюкозаға ең тәуелді тіндердің бірі. Мидың маңызды процестерін тамақтандыру үшін глюкозаны дұрыс пайдалана алмау метаболизм мен когнитивті қабілеттердің төмендеуіне әкелуі мүмкін.

Ido1 жоғары деңгейі кинурениннің артық мөлшерін шығару арқылы глюкозаның метаболизмін төмендетеді. Сондықтан бастапқыда меланома, лейкемия және сүт безі қатерлі ісігі сияқты қатерлі ісіктерді емдеуге арналған ido1 ингибиторлары кинуренин деңгейін төмендету және мидың жұмысын жақсарту үшін қайта тағайындалуы мүмкін.

"Бірқатар зертханалық модельдерді, соның ішінде тышқандар мен Альцгеймер ауруы бар науқастардың жасушаларын пайдалана отырып, біз ido1 ингибиторлары ми жасушаларында глюкоза алмасуын қалпына келтіре алатынын анықтадық", - дейді Мелани Р.Макрейнольдс. - Сонымен қатар, біз ido1 — ді блоктау арқылы амилоидты және тау — көптеген нейродегенеративті бұзылуларға қатысатын анормальды ақуыздарды жинақтайтын тышқандардағы глюкоза алмасуын қалпына келтіре алдық. Біз бұл ингибиторларды қайта қолдану әртүрлі нейродегенеративті бұзылулар үшін пайдалы болуы мүмкін деп санаймыз".

Метаболизмге әсер ету неврологиялық құлдырауды бәсеңдетіп қана қоймайды, сонымен қатар Альцгеймер, Паркинсон және деменция сияқты нейродегенеративті аурулардың дамуын қалпына келтіруі мүмкін.

Стресс, метаболизм адамдарды ерте қартайтады.