Группа исследователей из США обнаружила новый механизм, в котором ключевой белок приводит к воспалительным повреждениям, связанным с ревматоидным артритом. Предполагается, что это откроет совершенно новые пути лечения этого заболевания.

Одним из наиболее значимых открытий в области ревматоидного артрита за последние несколько десятилетий стало обнаружение иммунного цитокина под названием "фактор некроза опухоли-альфа" (TNF-альфа), играющего решающую роль в воспалении тканей суставов. После этого открытия разработка моноклональных антител-ингибиторов TNF предложила пациентам с ревматоидным артритом совершенно новый тип лекарств для лечения их заболевания.

"Однако со временем у пациентов может развиться устойчивость к этим препаратам, то есть они перестают действовать на них. Именно поэтому мы искали ранее не обнаруженные лекарственные мишени в сигнализации TNF-альфа", – объяснил старший автор нового исследования Салах-Уддин Ахмед.

Новое лабораторное исследование было сосредоточено на типе человеческих клеток, называемых синовиальными фибробластами. Это клетки, выстилающие суставы, и в случаях ревматоидного артрита воспаление в синовиальных фибробластах запускается TNF-альфа.

Исследователи предположили, что молекула под названием "сульфатаза-2" может играть роль в том, как TNF-альфа вызывает воспаление. Чтобы проверить это, команда удалила белок из синовиальных фибробластов, а затем наблюдала за тем, что происходит, когда клетки стимулируются TNF-альфа. Удивительно, но эксперименты показали, что при удалении сульфатазы-2 воспалительная реакция в клетках значительно снижалась.

Важно отметить, что данное исследование все еще находится на очень ранней стадии. Эти результаты пока установлены только на клеточных моделях, и для подтверждения этих механизмов потребуются дальнейшие исследования на животных, прежде чем можно будет говорить о каком-либо лечении людей.

Источник: ferra.ru