Сделан еще один шаг к лекарству от болезни Паркинсона

Сделан еще один шаг к лекарству от болезни Паркинсона
фото: pixabay

Учёные сделали важное открытие, которое может стать основой для нового лечения болезни Паркинсона. Исследователи из Университета Джонса Хопкинса и их международные коллеги обнаружили, что белок клеточной поверхности Aplp1 играет ключевую роль в распространении альфа-синуклеина — белка, связанного с развитием болезни, — между клетками мозга.

Более того, уже одобренный FDA препарат от меланомы, воздействующий на белок Lag3, взаимодействующий с Aplp1, показал способность блокировать распространение альфа-синуклеина у мышей. Это открытие намекает на возможность использования существующего лекарства для лечения болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона, от которой страдают более 8,5 миллионов человек по всему миру, остаётся неизлечимым нейродегенеративным заболеванием. Она приводит к разрушению нейронов, вырабатывающих дофамин, что вызывает тремор, нарушение координации, трудности с речью и другие симптомы. Основной причиной этих повреждений считаются тельца Леви — скопления неправильно свернутого альфа-синуклеина, которые распространяются между клетками мозга.

Прошлые исследования уже показали, что белок Lag3 способствует распространению этих патологических скоплений. Однако нынешняя работа впервые демонстрирует, что Aplp1 также играет важную роль в этом процессе. Эксперименты с мышами показали, что удаление одного из белков — Aplp1 или Lag3 — снижает поглощение альфа-синуклеина клетками мозга, но полное удаление обоих белков блокирует его почти на 90%.

Более того, исследователи протестировали препарат ниволумаб/релатлимаб, содержащий антитело к Lag3, и обнаружили, что он блокирует взаимодействие между Aplp1 и Lag3, эффективно предотвращая образование патологических скоплений альфа-синуклеина.

«Наше исследование показывает, что воздействие на взаимодействие Aplp1 и Lag3 может замедлить прогрессирование болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний», — отметил Тед Доусон, один из авторов исследования.

Следующим этапом станут тесты на мышиных моделях болезни Паркинсона и Альцгеймера, где Lag3 также рассматривается как потенциальная мишень. 

Источник: Nature Communications