Исследователи обнаружили, что белковый комплекс GID, ранее изучавшийся для лечения рака, также помогает замедлять рост бактерий, вызывающих туберкулёз, что может открыть новые возможности для борьбы с обоими заболеваниями.

Учёные выяснили, что белковый комплекс GID/CTLH, участвующий в разрушении глюкозы и известный своими противораковыми свойствами, может замедлять рост бактерий туберкулёза (Mtb) в инфицированных иммунных клетках. Это открытие указывает на новый механизм защиты клеток от бактериальных инфекций и расширяет потенциал терапии.

Комплекс GID привлёк внимание благодаря способности подавлять потребность клеток в глюкозе, что помогает контролировать рак. Однако это первый случай, когда комплекс оказался связанным с инфекцией. По словам ведущего автора исследования, профессора Дэвида Рассела, работа над подавлением комплекса GID, которая уже ведётся для лечения рака, может помочь и в борьбе с туберкулёзом.

«Комплекс GID уже находится в центре внимания при разработке лекарственных препаратов для лечения рака, поэтому, если люди ищут препараты для подавления этого комплекса, это может означать новые возможности для лечения туберкулеза», — сказал Дэвид Рассел, профессор биологии инфекций имени Уильяма Каплана на кафедре микробиологии и иммунологии в Колледже ветеринарной медицины (CVM) и ведущий автор статьи.

Исследование, опубликованное 29 октября в Nature Communications, было выполнено в сотрудничестве с профессором Крейгом Альтьером и профессором Кристофером Сассетти. Команда провела генетический скрининг с использованием CRISPR/Cas9, чтобы выявить гены, играющие роль в выживании клеток, инфицированных Mtb. Они обнаружили 259 генов, помогающих клеткам выживать при инфекции, включая пять кодируемых белковых субъединиц комплекса GID.

Результаты подтвердились при тестировании на клетках, инфицированных сальмонеллой: клетки без функционального комплекса GID также лучше контролировали рост бактерий и дольше выживали. Параллельно команда проводит химический скрининг для поиска веществ, имитирующих эффекты нокаута GID, чтобы создать соединения, способные перепрограммировать макрофаги и повысить их устойчивость к инфекциям.

«Это особенно важно для туберкулёза, поскольку бактерии быстро теряют чувствительность к лекарствам», — отметил Рассел. 

Он добавил, что если будут разработаны новые соединения для таргетирования GID, их можно будет адаптировать для борьбы с туберкулёзом.

Источник: Nature Communications